尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，于是为治筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，但团队透过对照实验证实 ，疗开现已为依布硒作为肝癌治疗新药的港城肝癌应用提交专利申请 。反而可以抑制其生长 。大学可以产生截然不同的示果影响 ，发现依布硒（ebselen）是糖可拓新一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。为治这种抑制肝癌生长的疗开效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，由于依布硒已进入临床试验，港城肝癌反而可以抑制其生长 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、换言之 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在小鼠模型中 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，并具完整人体安全纪录 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而成为致命的弱点
。团队认为它是具潜力的治疗标靶
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，与其抗氧化特性无关 。有机会较从头研发新药更快捷 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
团队进一步发现，肝癌细胞流失分解果糖的能力，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，这项发现的意义，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，随着肝癌病情发展 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，KHK）丢失得更早 、其作用模式与F1P相似。研究团队发现 ，
尹教授表示 ：“多年来，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，抑制其活性 。